十九世纪的颅相学家盖尔和斯普茨海姆（Gall etSpurheim）用触摸头盖骨凹凸的方法来研究心理功能的生理定位。可以说，他们是运用现代科学方法、坚定地探索生理定位的科学家的先驱。人类记忆功能的定位问题主要始自失语症的研究。1．失语症：联想主义的解释——1861年，保尔·布罗卡（Paul Broca）博士向巴黎人类学协会递上名叫勒布涅，刚于51岁去世的死者的大脑。死者在21年前丧失运用语言的能力。当他到比塞特尔医院时，除了丧失发音语言外，仍不失为一个正常人。他理解人们对他说的一切，但需要回答问题的时候，他只是有规律地重复同一个音节：tan tan，并伴随着各种手势以表达自己的想法。解剖发现在死者大脑的左额叶区域（第三回沟）有大量损伤，并扩展到同侧的颞叶和顶叶区域。该症称为发音障碍或布罗卡运动性失语症，即不能用发音语言表达思想，但发音器官正常，语言理解能力也没有丧失。根据对病例的分析，布罗卡从“一般语言能力”中区别出一种特殊功能：语言发音功能。布罗卡认为，这类人的“缺陷不是一般语言能力……，也不是对词汇的记忆……，而是丧失了协调发音语言所必需的运动能力，”即“一种特殊的记忆”，发音所必需的运动记忆，其生理定位的左额叶第三回沟。布罗卡的观察报告和解释受到了激烈的讨论，并由此提出了许多问题。
     人们设问：言语丧失与损伤位置之间的关系是否确定，是否能在其他回沟或大脑另一半球观察到与失语症有关的损伤。临床资料的积累表明，事实正是如此。据 1836 年以来的亲自观察和达克斯（Dax）的观察报告，特鲁索（Trousseau，1865）证明，语言的丧失主要是因为大脑左半球的损伤，但同样也可以由右半球的损伤引起。从而产生了语言功能优势半球的概念。但是，布罗卡运动性失语症只是失语症中的一个特例。1874年，德国医生韦尼克（Wernicke）区分了布罗卡运动性失语症和感觉性失语症。后者的特征是在外侧裂下面的左颞叶（第一和第二回沟）的损伤。与前一种失语症不同，感觉性失语症患者不能理解人们对他说的话（语聋症），他们听自己的母语像是听一门外语；发音没有困难，但不能恰如其分地运用语言。他们不能准确地命名物体，将某些词汇当作其他词汇来使用（错语症），改动词汇致使不能被理解（语言杂乱症），其阅读障碍也很严重（失读症）。但除了特别明显、严重的失语症病例外，还有其他的一些病例。这些病例的症状因人而异，以各种方式区分出不同的语言功能。有些障碍看来主要与语言接受的认识过程有关（话语理解障碍，或文字再认障碍），有些障碍与执行过程有关（讲话和书写障碍，即失写症）。还有混合型障碍，即上述两种症状按不同组合交错重叠在一起。总之，特殊的症状，如失读症或命名障碍看来对应于大脑的不同部位。人们试图研究“单纯性”失读症、语聋症、失写症和运动性失语症，以确定词语听觉、视觉、书写和运动的记忆痕迹在“大脑的定位”。
     与此同时，当代理论家（Bastian，Kussmaul，Lichtheim，Char-cot，Grasset）根据记忆的联想主义解释和临床观察分析，提出了假设模型。模型认为，存在着界限分明的大脑“中枢”，这些“中枢”可能分别是各种功能的生理位置。比如，格拉塞制定的模型有五个假设性中枢，由联结神经把它们联系在一起：第一个中枢是负责概念保存的观念形成中枢，其余四个中枢分别储存词语听觉、言语、书写和运动的表象。大脑损伤在原则上可能破坏其中的一个中枢，或同时破坏几个中枢。从这个模型可以推演出许多类型的失语症（和失认症），以及在临床中还没有发现的类型。但是，这个设想显然还不足以解释观察到的事实。2．失语症患者的言语行为——巴拉尔盖（Baillarger，1865）最早注意到，许多失语症患者在“有意识地”想说话的时候，不能说出某些单词，但过些时候却能“无意识地”把它们讲出来。观察到这一现象后，他建议区分失语症患者受损伤的“有意识”语言，和能够保存下来的“自发”或“自动”语言。这一分类被著名的神经学家休林斯·杰克逊（Hughlings Jackson）重新采纳，他认为失语症是两种作用联合的结果：消极作用是大脑损伤造成的，其主要特征是破坏句子语言（不能产生话语链），积极作用是由于下皮层结构摆脱皮层结构的控制。解脱出来的结构主要与情绪有关，能使“自发”语言在情绪活动中保存下来。不管目前人们对这种分析作何种批评，但分析符合无可置疑的观察事实。阿拉居宁和莱密特（AlajouanineetLhermit－te，1963）对失语症障碍的卓越研究证明了这一点。