记忆的生物学和心理病理学问题(2)
来源:未知发布时间:2011-06-20
对临床神经和精神病人使用电休克也出现类似的障碍：电休克治疗前几秒钟发生的事件不能被回忆起来。在美国（Zubin et Barrera，1941）和在瑞典（Cronholm1957）进行的系统研究已分离出与该效应有关的一些因素。业已发现，电流强度越大以及实验室条件下完成的学习和电休克之间的间隔越短，紊乱就越严重。邓肯（Duncan，1949）在白鼠身上也得到同样的结果，他证明如果学习结束后的间隔时间超过了一定的时间（一小时），记忆就保持不变，电休克无任何作用。5．精神药理学资料——在这一领域，由于医学伦理学的原因，对动物做实验比对人类做实验来得方便。大量的动物实验结果揭示了痕迹“巩固”假设的正确性。根据药物对中枢神经系统的作用方式，研究分为两类：精神镇静类药物和精神兴奋类药物的研究。（1）精神镇静类药物的作用——各种麻醉药（如乙醚，硫喷妥撒钠）在学习刚结束后服用可严重地干扰记忆，甚至消除记忆（Pearlman，Sharplesset Jarvik，1961）。白鼠在一次性学习后的90秒钟吸入氟烷（用于人类外科手术的麻醉药），就不能记住任何材料；但如果学习和麻醉的间隔超过 6分钟，与没有吸入氟烷的白鼠相比较，并不表现出记忆缺陷（Bloch，DeweeretHennevin，1969）。（2）精神兴奋类药物的作用——用药物兴奋神经系统可提供反证，使用苦毒素（Breen et McCaugh，1961），烟碱（Bovet，Bignaniet Robustelli，1963），戊四唑（Krivanek et Mcgaugh，1967）和小剂量马钱子碱（McGaugh，1959；Bovet，McGaugh et Oliviero，1966）可以促进记忆，条件是在学习刚结束后服用这些药物（间隔时间因药物、动物品种而异，最长间隔可达30分钟左右）。
大多数这些药物的特殊作用部分地被确认：苦毒素锁定前突触抑制，马钱子碱锁定后突触抑制（Eccles，1962）。所以，有理由假定突触抑制的解除可能是巩固过程中起重要作用的因素。而戊四唑促进记忆的作用可能比上述两种药更强（Ir－win et Bennazizi，1966），但还没有发现它对突触抑制有任何作用：其积极作用可能是减少了神经元在释放后恢复所必需的时间，从而增加了神经元的兴奋性（Roy John，1967）。6．心理生理学资料——警觉水平最高时，认知活动的效率也最高，从心理学方面看，警觉水平相当于持久的注意，从生理学方面看，相当于神经系统激活的最佳水平。自马古恩和莫鲁兹（Magoun et Moruzzi，1949）的实验以来，已经知道在大脑中存在着能“增强大多数大脑组织的活动”，尤其是皮层活动的机制。这个机制取决于有激活功能的网状结构的运作。网状结构位于脑干的中脑区域，由神经元的集密网络构成，在实验中，可通过电刺激在不同程度上增强网状结构的活动。根据这些资料，里尔大学心理生理学实验小组的布洛克（Bloch）教授对白鼠做了实验，结果证明：（1）在学习后的90秒钟内，对网状结构施加轻度刺激能够明显改善反应的记忆，而没有接受刺激、在同样条件下学习的对照组则没有表现出记忆改善。（2）在刚过90秒钟间隔时接受麻醉的动物没有表现出任何习得；但是，在这个间隔时间内刺激网状结构完全可以补偿麻醉的负效应，实验组的回忆成绩与对照组一样好。这项研究醒目地提出，麻醉的作用是中止“巩固”阶段，而刺激网状结构使活动水平提高和加速。
所以，在上述（2）的情况下，实验者与正常条件的对照组没有差别，在（1）的情况下，记忆有了改善（Bloch，Denti，Deweer，Hennevin et Schmaltz，1965—1969）。7．从瞬时记忆到长时记忆——上述提到的事实还不是全部，这方面也存在着诗多其他事实。但是，表明一个假设是真的、假设可以指导研究工作是一回事，清楚地证明假设所依据的过程机制则是另一回事。应当承认，对过程机制的无知迫使我们求助于别的假设。赫布（Hebb，1947）的反响回路假设就是一个例子。罗朗特·德诺（Lorente de No，1938）根据解剖研究，揭示存在着呈“环状”排列的神经元，一旦神经元a被激活，就依次传递到神经元b，c，d，…，最后又返回到神经元a，如此循环。赫布认为，反响回路可以使神经冲动在一段时间里循环和“自我维持”，以引发巩固过程。即使暂时可同意这个假设，但也有反响回路向永久性“痕迹”过渡的问题。关于这个问题，又有许多假设。（1）生物电假设——假设认为，反响回路中的电活动可以维持很长时间，超过了巩固阶段。微观生理学的记录揭示了反响回路的存在（Veraeano etcoll，1965）。但根据专家的看法（Fessard，1970；LorentedeNo，1962），反响回路机制的假设性太强，因而显得脆弱。反响回路机制无法抵御干扰神经系统和短时记忆的电活动、对长时记忆无严重影响的电休克、麻醉药和其他形式的治疗。这样的回路至多也只能解释极易衰退的短时记忆。（2）突触假设——抵制相邻神经元之间冲动传递的突触阻力在学习的时候下降了，学习所创造的稳定神经线路是记忆的生理“支柱”。关于这个假设，应提及劳埃德（Lloyd，1949）证明的后强直痉挛电位，它是突触传递的电位增强，由快速和重复刺激前突神经元产生。
大多数这些药物的特殊作用部分地被确认：苦毒素锁定前突触抑制，马钱子碱锁定后突触抑制（Eccles，1962）。所以，有理由假定突触抑制的解除可能是巩固过程中起重要作用的因素。而戊四唑促进记忆的作用可能比上述两种药更强（Ir－win et Bennazizi，1966），但还没有发现它对突触抑制有任何作用：其积极作用可能是减少了神经元在释放后恢复所必需的时间，从而增加了神经元的兴奋性（Roy John，1967）。6．心理生理学资料——警觉水平最高时，认知活动的效率也最高，从心理学方面看，警觉水平相当于持久的注意，从生理学方面看，相当于神经系统激活的最佳水平。自马古恩和莫鲁兹（Magoun et Moruzzi，1949）的实验以来，已经知道在大脑中存在着能“增强大多数大脑组织的活动”，尤其是皮层活动的机制。这个机制取决于有激活功能的网状结构的运作。网状结构位于脑干的中脑区域，由神经元的集密网络构成，在实验中，可通过电刺激在不同程度上增强网状结构的活动。根据这些资料，里尔大学心理生理学实验小组的布洛克（Bloch）教授对白鼠做了实验，结果证明：（1）在学习后的90秒钟内，对网状结构施加轻度刺激能够明显改善反应的记忆，而没有接受刺激、在同样条件下学习的对照组则没有表现出记忆改善。（2）在刚过90秒钟间隔时接受麻醉的动物没有表现出任何习得；但是，在这个间隔时间内刺激网状结构完全可以补偿麻醉的负效应，实验组的回忆成绩与对照组一样好。这项研究醒目地提出，麻醉的作用是中止“巩固”阶段，而刺激网状结构使活动水平提高和加速。
所以，在上述（2）的情况下，实验者与正常条件的对照组没有差别，在（1）的情况下，记忆有了改善（Bloch，Denti，Deweer，Hennevin et Schmaltz，1965—1969）。7．从瞬时记忆到长时记忆——上述提到的事实还不是全部，这方面也存在着诗多其他事实。但是，表明一个假设是真的、假设可以指导研究工作是一回事，清楚地证明假设所依据的过程机制则是另一回事。应当承认，对过程机制的无知迫使我们求助于别的假设。赫布（Hebb，1947）的反响回路假设就是一个例子。罗朗特·德诺（Lorente de No，1938）根据解剖研究，揭示存在着呈“环状”排列的神经元，一旦神经元a被激活，就依次传递到神经元b，c，d，…，最后又返回到神经元a，如此循环。赫布认为，反响回路可以使神经冲动在一段时间里循环和“自我维持”，以引发巩固过程。即使暂时可同意这个假设，但也有反响回路向永久性“痕迹”过渡的问题。关于这个问题，又有许多假设。（1）生物电假设——假设认为，反响回路中的电活动可以维持很长时间，超过了巩固阶段。微观生理学的记录揭示了反响回路的存在（Veraeano etcoll，1965）。但根据专家的看法（Fessard，1970；LorentedeNo，1962），反响回路机制的假设性太强，因而显得脆弱。反响回路机制无法抵御干扰神经系统和短时记忆的电活动、对长时记忆无严重影响的电休克、麻醉药和其他形式的治疗。这样的回路至多也只能解释极易衰退的短时记忆。（2）突触假设——抵制相邻神经元之间冲动传递的突触阻力在学习的时候下降了，学习所创造的稳定神经线路是记忆的生理“支柱”。关于这个假设，应提及劳埃德（Lloyd，1949）证明的后强直痉挛电位，它是突触传递的电位增强，由快速和重复刺激前突神经元产生。